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據(jù)中國之聲《新聞縱橫》報(bào)道,肺癌是所有腫瘤病癥中致死率最高的惡魔。在全球,肺癌導(dǎo)致了大約27%的癌癥患者死亡。雖然近年來科研工作者對(duì)肺癌的分子機(jī)制及其治療進(jìn)行了大量研究,但是對(duì)于提升肺癌患者的生存期,效果甚微。因此,對(duì)肺癌發(fā)病機(jī)制以及新治療靶點(diǎn)的發(fā)掘等研究仍然非常有必要。
近日,中科院昆明動(dòng)物研究所傳來好消息,該所腫瘤干細(xì)胞生物學(xué)學(xué)科組已成功揭示癌基因維持肺癌的發(fā)生機(jī)制,該成果已在線發(fā)表于國際期刊《治療診斷學(xué)》。簡(jiǎn)單來說,研究人員實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),通過“敲除”一種名為HUWE1的基因,就可以幫助積累人體腫瘤抑制蛋白P53,進(jìn)而最終抑制腫瘤的發(fā)生。該發(fā)現(xiàn)對(duì)于癌癥的治療有何意義?能否為肺癌患者帶來新希望?
中科院昆明動(dòng)物研究所趙旭東研究員介紹,他們成功揭示HUWE1“癌基因”維持肺癌的發(fā)生機(jī)制。粗略而言,如果沒有HUWE1“癌基因”,肺癌就不會(huì)發(fā)生;“敲除”該基因,也有助于治療肺癌。
趙旭東說,他們首先在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)上證明,只有HUWE1基因存在的時(shí)候,才能夠發(fā)生肺癌。如果該基因不存在,肺癌根本不會(huì)發(fā)生。其次人的癌細(xì)胞上面,他們發(fā)現(xiàn)腫瘤形成后,再去抑制HUWE1基因,對(duì)于肺癌的治療,也有很好的效果。
談到腫瘤或者癌細(xì)胞,不得不提研究人員口中的“明星”蛋白——P53。P53是生物體內(nèi)抑制細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)榘┘?xì)胞的蛋白。細(xì)胞中本來就有致癌基因及抑癌基因的存在,只要一方產(chǎn)生病變而失去平衡,癌癥就可能會(huì)發(fā)生。
趙旭東介紹,HUWE1“癌基因”可以通過影響P53蛋白穩(wěn)定,最終影響癌細(xì)胞的增殖和血管生成。換言之,HUWE1“癌基因”多了,P53抑癌蛋白就少了,“天平”就倒向了癌細(xì)胞一邊,反之亦然。
HUWE1基因在2005年第一次“面世”后,不同研究團(tuán)隊(duì)對(duì)于該基因在腫瘤中到底是起促進(jìn)作用還是抑制作用,爭(zhēng)議很大,各方說法也不一樣。
中科院昆明動(dòng)物研究所刊文指出,研究團(tuán)隊(duì)利用遺傳工程小鼠構(gòu)建了小鼠肺癌模型,發(fā)現(xiàn)HUWE1“敲除”完全抑制肺癌的發(fā)生。這些結(jié)果證明,HUWE1在肺癌發(fā)生和發(fā)展中都充當(dāng)著必要的角色。那么,研究團(tuán)隊(duì)的這項(xiàng)新發(fā)現(xiàn),對(duì)于癌癥的治療有何積極意義?
趙旭東表示,他們的工作證明HUWE1基因在腫瘤方面很重要。如果有辦法在一定程度上抑制其基因功能,可以對(duì)腫瘤產(chǎn)生較好的治療效果。
但是趙旭東也坦言,雖然在實(shí)驗(yàn)室可以通過基因工程將“敲除”HUWE1基因,但是這并不是一種臨床解決方案。肺癌患者或者潛在患者還不能立刻享受到這項(xiàng)新發(fā)現(xiàn)的“福利”。
趙旭東告訴記者,研究團(tuán)隊(duì)的未來工作,就是嘗試找出能夠抑制HUWE1“癌基因”的物質(zhì)。(央廣網(wǎng) 記者王逸群)
