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光照環(huán)境的異常是造成生物節(jié)律紊亂以及睡眠障礙的重要因素,但是,哪些大腦核團(tuán)參與異常光照環(huán)境引起的節(jié)律紊亂和睡眠覺醒行為異常,國際醫(yī)學(xué)界尚不清楚。
復(fù)旦大學(xué)1日發(fā)布,該?；A(chǔ)醫(yī)學(xué)院黃志力課題組的研究成果率先揭示了相關(guān)神經(jīng)環(huán)路機(jī)制,為臨床治療異常光照引起睡眠紊亂相關(guān)疾病提供新思路。該研究成果于1月31日在線發(fā)表于國際權(quán)威期刊《當(dāng)代生物學(xué)》。
據(jù)悉,現(xiàn)代人跨時區(qū)旅行、倒班和加班的情況已經(jīng)十分普遍。由此造成的生物節(jié)律紊亂和睡眠障礙等相關(guān)疾病的發(fā)病率逐年攀升,給人們的工作效率和生活質(zhì)量。
黃志力教授團(tuán)隊(duì)利用轉(zhuǎn)基因小鼠、光遺傳和化學(xué)遺傳學(xué)操縱神經(jīng)元活性、選擇性神經(jīng)元損毀以及多導(dǎo)睡眠圖記錄等多種研究手段,發(fā)現(xiàn)特異性損毀上丘γ-氨基丁酸能神經(jīng)元或腹側(cè)被蓋區(qū)多巴胺能神經(jīng)元后,急性黑暗介導(dǎo)的動物促覺醒效應(yīng)完全消失,揭示這兩種神經(jīng)元在急性黑暗介導(dǎo)的促覺醒效應(yīng)中扮演著不可或缺的角色。通過病毒示蹤、離體電生理并結(jié)合光遺傳學(xué)方法研究神經(jīng)環(huán)路還發(fā)現(xiàn),視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞能夠直接調(diào)控相關(guān)神經(jīng)元的活性,并與其形成單突觸連接。
研究結(jié)果由此首次揭示,視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞—上丘γ-氨基丁酸能神經(jīng)元—腹側(cè)被蓋區(qū)多巴胺能神經(jīng)元通路在小鼠急性黑暗的促覺醒效應(yīng)中的關(guān)鍵作用。該神經(jīng)環(huán)路機(jī)制的闡明可能為治療光照環(huán)境異常導(dǎo)致的生物節(jié)律紊亂和睡眠障礙等疾病提供新靶點(diǎn)。(科技日報 付萱記者王春)
